Thành phần
Mỗi viên nén chứa:
Thành phần hoạt chất: Digoxin 0,25mg
Thành phần tá dược: lactose monohydrat, tinh bột lúa mì, talc, magnesi stearat, natri starch glycolat.
Công dụng (Chỉ định)
Digoxin được chỉ định để điều trị suy tim sung huyết.
Digoxin có thể được dùng trong một số trường hợp rối loạn nhịp trên thất nhất định, đặc biệt là rung nhĩ.
Cách dùng - Liều dùng
Cách dùng: Dùng đường uống
Liều dùng:
Liều được đề xuất chỉ nhằm mục đích hướng dẫn ban đầu, mỗi bệnh nhân phải được điều chỉnh riêng theo độ tuổi, cân nặng và chức năng thận:
Trong trường hợp bệnh nhân đã dùng glycosid tim hai tuần trước đó, nên xem xét lại liều ban đầu của bệnh nhân và nên giảm liều.
Cần chú ý sự khác biệt về sinh khả dụng giữa digoxin đường tiêm và digoxin đường uống khi chuyển từ đường dùng này qua đường dùng kia. Ví dụ, nếu bệnh nhân được chuyển từ uống sang tiêm tĩnh mạch, liều digoxin phải giảm khoảng 33%.
Người lớn và trẻ em trên 10 tuổi:
Liều khởi đầu nhanh:
Dùng liều 0,75 mg -1,5 mg dưới dạng một liều duy nhất. Nếu có nguy cơ cao hơn hoặc ít khẩn cấp hơn, liều khởi đầu đường uống nên được chia liều cách nhau mỗi 6 giờ, đánh giá đáp ứng lâm sàng trước khi cho liều bổ sung.
Liều khởi đầu chậm:
Dùng liều 0,25 - 0,75 mg mỗi ngày trong một tuần, sau đó dùng liều duy trì thích hợp.
Bệnh nhân nên có đáp ứng lâm sàng trong vòng một tuần.
Sự lựa chọn giữa liệu pháp nhanh hay chậm phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và mức độ khẩn cấp của tình trạng này.
Liều duy trì:
Liều duy trì nên dựa trên tỷ lệ phần trăm lượng thuốc giảm đi mỗi ngày của từng bệnh nhân thông qua thải trừ. Công thức tính toán sau đây đã được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng:
Liều duy trì = liều khởi dầu x [(14 + độ thanh thải creatinin (Ccr)/5)]/100
Ccr là độ thanh thải creatinin tính theo 70 kg cân nặng hoặc 1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể. Nếu chỉ có nồng độ creatinin huyết thanh (Scr) thì có thể ước tính tỷ lệ Ccr (tính theo 70 kg cân nặng) ở nam giới theo công thức sau:
Ccr = [(140 - tuổi) / Scr (mg/100ml)]
Khi giá trị creatinin huyết thanh tính theo micromol/l, có thể chuyển sang đơn vị mg/100 ml (mg/%) theo công thức sau:
Scr (mg/100ml) = [Scr (micromol/l) x 113,12] /10000 = Scr (micromol/l) / 88,4
Trong đó 113,12 là khối lượng phân tử của creatinin.
Đối với phụ nữ, kết quả này sẽ được nhân với 0,85.
Không thể sử dụng những công thức này cho độ thanh thải creatinin ở trẻ em.
Trong thực tế, hầu hết bệnh nhân suy tim được duy trì liều digoxin mỗi ngày từ 0,125 đến 0,25 mg; tuy nhiên ở những người nhạy cảm cao với các tác dụng phụ của digoxin, dùng liều 0,0625 mg mỗi ngày hoặc ít hơn. Ngược lại, một số bệnh nhân có thể cần liều cao hơn.
Trẻ em dưới 10 tuổi:
Ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là ở trẻ sinh non, độ thanh thải thận của digoxin giảm đi và việc giảm liều thích hợp phải được tuân thủ trên hướng dẫn liều chung.
Ngoài giai đoạn sơ sinh, trẻ em thường cần tỷ lệ liều cao hơn người lớn dựa trên thể trọng hoặc diện tích bề mặt cơ thể. Trẻ em trên 10 tuổi dùng liều người lớn theo tỷ lệ với thể trọng của trẻ.
Liều khởi đầu:
Nên thực hiện theo lịch trình sau:
Trẻ sơ sinh thiếu tháng dưới 1,5 kg: 25 mcg/kg/24h; Trẻ sơ sinh thiếu tháng 1,5 kg đến 2,5 kg: 30 mcg/kg/24h; Trẻ sơ sinh đủ tháng đến 2 tuổi: 45 mcg/kg/24h; Trẻ từ 2 đến 5 tuổi: 35 mcg/kg/24h; Trẻ từ 5 đến 10 tuổi: 25 mcg/kg/24h.
Nên chia liều khởi đầu thành nhiều lần uống với khoảng một nửa trong tổng liều được cho dùng tại liều đầu tiên. Và những phần liều còn lại trong tổng liều được cho uống cách khoảng mỗi 4 đến 8 giờ, đánh giá đáp ứng lâm sàng trước mỗi liều bổ sung.
Liều duy trì:
Liều duy trì nên thực hiện theo lịch trình sau đây:
Trẻ sơ sinh thiếu tháng: Liều hàng ngày = 20% liều khởi đầu trong 24 giờ.
Trẻ sơ sinh đủ tháng và trẻ em dưới 10 tuổi: Liều hàng ngày = 25% liều khởi đầu trong 24 giờ.
Những hướng dẫn lịch trình liều, theo dõi tình trạng lâm sàng và nồng độ digoxin trong huyết thanh nên được sử dụng làm cơ sở để điều chỉnh liều ở những nhóm bệnh nhi này. Nếu glycosid tim đã được cho trong hai tuần trước khi bắt đầu điều trị digoxin, liều digoxin tối ưu có thể sẽ ít hơn so với những liều khuyến cáo trên.
Với liều digoxin sử dụng cho trẻ em, nên sử dụng dạng bào chế phù hợp (ví dụ: dung dịch uống) dể chia liều chính xác.
Người cao tuổi:
Suy giảm chức năng thận và thể trọng thấp ở người cao tuổi ảnh hưởng đến dược động học của digoxin, như vậy nồng độ digoxin huyết thanh cao và độc tính liên quan có thể xảy ra khá dễ dàng, trừ khi dùng liều digoxin thấp hơn so với những đối tượng bệnh nhân khác. Cần kiểm tra nồng độ dioxin trong huyết thanh thường xuyên và nên tránh hạ kali máu.
Suy thận:
Nên giảm liều khởi đầu và liều duy trì ở những bệnh nhân có chức năng thận suy giảm vì đường thải trừ chủ yếu của digoxin là bài tiết qua thận dưới dạng không đổi.
Bệnh về tuyến giáp:
Cần thận trọng khi dùng digoxin cho bệnh nhân có bệnh về tuyến giáp. Liều khởi đầu và liều duy trì của digoxin nên được giảm khi chức năng tuyến giáp bất thường. Trong bệnh cường giáp có sự kháng digoxin tương đối, do đó có thể phải tăng liều. Trong quá trình điều trị nhiễm độc giáp, nên giảm liều digoxin tới khi nhiễm độc giáp được kiểm soát.
Bệnh đường tiêu hóa:
Bệnh nhân có hội chứng kém hấp thu hoặc tái tạo hệ tiêu hóa có thể cần liều digoxin lớn hơn.
Không sử dụng trong trường hợp sau (Chống chỉ định)
Bệnh nhân quá mẫn với digoxin, các glycosid digitalis khác hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc.
Bệnh nhân bị loạn nhịp do nhiễm độc glycosid tim.
Bệnh nhân bị tắc nghẽn phì đại cơ tim, trừ khi bị rung nhĩ và suy tim đồng thời, nhưng vẫn nên thận trọng khi dùng digoxin.
Bệnh nhân loạn nhịp trên thất do đường dẫn phụ nhĩ thất, như trong hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), trừ khi các đặc tính điện sinh lý của đường dẫn phụ và bất kỳ tác dụng có hại nào của digoxin đối với các đặc tính này đã được đánh giá. Nếu có hoặc nghi ngờ có đường dẫn phụ và không có tiền sử loạn nhịp trên thất trước đó, chống chỉ định sử dụng digoxin.
Bệnh nhân có blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc nhĩ thất độ hai, đặc biệt nếu có tiền sử bị Stokes-Adams.
Bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất.
Lưu ý khi sử dụng (Cảnh báo và thận trọng)
Theo dõi:
Bệnh nhân dùng digoxin nên được đánh giá định kỳ điện giải huyết thanh và chức năng thận (nồng độ creatinin huyết thanh); tần suất đánh giá sẽ phụ thuộc vào tinh trạng lâm sàng.
Nồng độ digoxin huyết thanh có thể được biểu thị bằng đơn vị thông thường là ng/ml hoặc đơn vị SI là nmol/l. Để chuyển đổi ng/ml thành nmol/l, nhân ng/ml với 1,28.
Nồng độ trong huyết thanh của digoxin có thể được xác định bằng định lượng miễn dịch phóng xạ.
Nên lấy máu sáu giờ hoặc hơn sau liều digoxin cuối cùng.
Không có hướng dẫn cứng nhắc về dãy nồng độ trong huyết thanh hiệu quả nhất. Phân tích “post hoc” ở bệnh nhân suy tim trong nhóm nghiên cứu Digitalis Investigation Group cho thấy nồng độ digoxin đáy tối ưu trong huyết thanh có thể từ 0,5 ng/ml đến 1,0 ng/ml.
Độc tính của digoxin thường do nồng độ digoxin huyết thanh lớn hơn 2 ng/ml. Tuy nhiên, nồng độ digoxin trong huyết thanh nên được thể hiện trên tình trạng lâm sàng. Ngộ độc có thể xảy ra ở nồng độ digoxin trong huyết thanh thấp hơn. Khi kết luận các triệu chứng của bệnh nhân có phải do digoxin hay không, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân cùng với mức kali huyết thanh và chức năng tuyến giáp là những yếu tố quan trọng.
Việc xác định nồng độ digoxin trong huyết thanh có thể rất hữu ích trong việc đưa ra quyết định điều trị tiếp theo với digoxin, nhưng các glycosid khác và các chất giống như digoxin nội sinh, bao gồm các chất chuyển hóa của digoxin, có thể can thiệp vào các xét nghiệm có sẵn và luôn phải cảnh giác với các giá trị dường như không tương xứng với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Các quan sát ngắn hạn với digoxin có thể thích hợp hơn.
Loạn nhịp tim:
Loạn nhịp tim có thể xảy ra bởi độc tính digoxin, một số trường hợp có thể giống loạn nhịp mà thuốc có thể được khuyên dùng (ví dụ nhịp nhanh nhĩ với blốc nhĩ thất khác cần quan tâm đặc biệt do nhịp đập trên lâm sàng giống như rung nhĩ).
Nhiều tác dụng có lợi của digoxin trong loạn nhịp tim do mức độ phong bế dẫn truyền nhĩ thất. Tuy nhiên, khi blốc nhĩ thất không hoàn toàn đã xảy ra, nên dự đoán trước các tác động tiến triển nhanh khi blốc. Trong blốc tim hoàn toàn, nhịp thoát tâm thất có thể bị ức chế.
Rối loạn nút xoang:
Trong một số trường hợp rối loạn nút xoang, digoxin có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng nhịp chậm xoang hoặc gây blốc xoang nhĩ.
Không chống chỉ định sử dụng digoxin trong giai đoạn ngay sau khi nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc làm tăng co cơ ở một số bệnh nhân trong trường hợp này có thể làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim và thiếu máu cục bộ, và một số nghiên cứu theo dõi hồi cứu đã cho thấy digoxin có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong. Khả năng loạn nhịp tim phát sinh ở những bệnh nhân có thể hạ kali máu sau nhồi máu cơ tim và không thể ổn định huyết động phải được lưu ý. Những giới hạn được áp dụng sau đó về sốc điện chuyển nhịp trực tiếp cũng phải được ghi nhớ.
Bệnh cơ tim amyloid: Nên tránh điều trị bằng digoxin ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim amyloid. Tuy nhiên, nếu phương pháp điều trị thay thế không thích hợp, digoxin có thể được sử dụng để kiểm soát tốc độ tâm thất ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim amyloid và rung nhĩ.
Viêm cơ tim: Digoxin hiếm khi có thể gây co mạch và do đó nên tránh ở những bệnh nhân bị viêm cơ tim
Bệnh tim Beri- beri: Bệnh nhân bị bệnh tim beri - beri có thể không đáp ứng tốt với digoxin nếu không điều trị đồng thời việc thiếu thiamin.
Viêm màng ngoài tim co thắt: Không nên sử dụng digoxin trong viêm màng ngoài tim co thắt trừ khi sử dụng để kiểm soát nhịp thất trong rung nhĩ hoặc để cải thiện rối loạn chức năng tâm thu.
Sự gắng sức: Digoxin cải thiện khả năng gắng sức ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái và nhịp xoang bình thường. Điều này có thể có hoặc không liên quan đến việc cải thiện huyết động. Tuy nhiên, lợi ích của digoxin ở bệnh nhân loạn nhịp trên thất rõ ràng nhất khi nghỉ ngơi, ít rõ ràng hơn khi vận động.
Ngưng thuốc: Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế ACE hoặc chỉ thuốc lợi tiểu, việc ngưng digoxin đã cho thấy kết quả trên lâm sàng giảm.
Điện tim:
Việc sử dụng liều điều trị digoxin có thể gây kéo dài khoảng thời gian PR và giảm phân đoạn ST trên điện tâm đồ.
Digoxin có thể tạo ra những thay đổi ST-T dương tính giả trên điện tâm đồ trong thử nghiệm gắng sức. Những ảnh hưởng về điện sinh lý này phản ánh tác động dự kiến của thuốc và không biểu hiện được độc tính
Bệnh đường hô hấp nặng: Bệnh nhân có bệnh đường hô hấp nặng có thể tăng độ nhạy cảm của cơ tim với glycosid digitalis.
Hạ kali máu, hạ magnesi máu, tăng calci huyết:
Hạ kali máu làm cơ tim nhạy cảm với các tác động của glycosid tim. Nên thận trọng khi sử dụng digoxin ở những bệnh nhân dùng những thuốc có thể gây hạ kali máu. Hạ kali máu cũng có thể đi kèm với suy dinh dưỡng, tiêu chảy, nôn và có thể cần phải giảm liều ở những bệnh nhân này.
Hạ magnesi máu và tăng calci máu cũng làm tăng độ nhạy của cơ tim với các glycosid tim.
Bệnh tuyến giáp: cần thận trọng khi dùng digoxin cho bệnh nhân bị bệnh tuyến giáp. Nên giảm liều ban đầu và liều duy trì digoxin khi chức năng tuyến giáp bất thường. Trong cường giáp có liên quan tới việc kháng digoxin, có thể phải tăng liều digoxin. Trong quá trình điều trị nhiễm độc giáp, nên giảm liều tới khi nhiễm độc giáp được kiểm soát.
Kém hấp thu (bệnh đường tiêu hóa): Bệnh nhân mắc hội chứng kém hấp thu hoặc tái tạo hệ tiêu hóa có thể cần liều digoxin lớn hơn.
Khử rung tim bằng dòng điện một chiều:
Khử rung tim bằng dòng diện một chiều là phương pháp ưa thích trong điều trị rung nhĩ. Nguy cơ gây loạn nhịp nguy hiểm với sốc điện một chiều tăng lên rất nhiều khi có sự hiện diện của digitalis và tỷ lệ với năng lượng sốc điện sử dụng tương ứng.
Khi khử rung tim bằng dòng điện một chiều ở bệnh nhân đang dùng digoxin, nên ngưng thuốc trong 24 giờ trước khi thực hiện sốc điện. Trong trường hợp khẩn cấp, như ngưng tim, khi thử khử rung, năng lượng thấp nhất có hiệu quả nên được sử dụng. Khử rung tim bằng dòng điện một chiều không phù hợp trong điều trị loạn nhịp do glycosid tim.
Nhồi máu cơ tim: Không chống chỉ định sử dụng digoxin trong giai đoạn sau nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, khả năng loạn nhịp tim phát sinh ở những bệnh nhân hạ kali máu sau nhồi máu cơ tim và khả năng tim mạch không ổn định phải được lưu ý. Những giới hạn được áp dụng sau đó về khử rung tim bằng dòng điện một chiều cũng phải được ghi nhớ.
Suy tim sung huyết mạn tính: Mặc dù nhiều bệnh nhân bị suy tim sung huyết mạn tính được hưởng lợi từ việc sử dụng digoxin cấp, một số bệnh nhân không có cải thiện tình trạng huyết động rõ rệt, liên tục hoặc lâu dài. Do đó, điều quan trọng là phải đánh giá phản ứng của từng bệnh nhân khi dùng lâu dài digoxin.
Lưu ý: thành phần thuốc có chứa tá dược lactose do đó bệnh nhân mắc các rối loạn di truyền hiếm gặp về dung nạp galactose, chứng thiếu hụt Lapp-lactase hoặc rối loạn hấp thu glucose-galactose không nên sử dụng thuốc này.
Tác dụng không mong muốn (Tác dụng phụ)
Các tác dụng không mong muốn được phân theo tần suất có quy ước như sau: rất thường gặp (≥ 1/10), thường gặp (≥ 1/100 đến < 1/10), ít gặp (≥ 1/1.000 đến < 1/100), hiếm gặp (≥ 1/10.000 đến < 1/1.000), rất hiếm gặp (< 1/10.000), chưa rõ tần suất (chưa thể ước lượng từ dữ liệu sẵn có).
Rối loạn máu và hệ bạch huyết:
Hiếm gặp: mất bạch cầu hạt
Rất hiếm gặp: Giảm tiểu cầu
Rối loạn hệ miễn dịch:
Chưa rõ tần suất: Phản ứng quá mẫn (ngứa, phát ban ban đỏ, nốt sần, mụn nước và phù mạch)
Rối loạn chuyển hóa và dinh dưỡng:
Rất hiếm gặp: chán ăn
Rối loạn tâm thần:
Ít gặp: Trầm cảm
Hiếm gặp: Bệnh động kinh
Rất hiếm gặp: rối loạn tâm thần, mơ hồ
Chưa rõ tần suất: Mất phương hướng, mất trí nhớ, mê sảng, ảo giác thị giác và thính giác (đặc biệt là ở những bệnh nhân cao tuổi)
Rối loạn hệ thần kinh:
Thường gặp: rối loạn hệ thần kinh trung ương, chóng mặt
Rất hiếm gặp: Nhức đầu, thờ ơ
Chưa rõ tần suất: Mệt mỏi, yếu ớt, buồn ngủ, ác mộng, bồn chồn, căng thẳng, kích động
Rối loạn mắt:
Thường gặp: Rối loạn thị giác
Ít gặp: Mờ mắt, sợ ánh sáng, việc nhìn màu sắc có thể bị ảnh hưởng tuy không thường gặp, với các vật màu vàng hoặc ít thường xuyên hơn là xanh, đỏ, xanh dương, nâu hoặc trắng.
Rối loạn tim mạch:
Thường gặp: Loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, nhịp đôi, nhịp ba, kéo dài PR, nhịp chậm xoang.
Rất hiếm gặp: Loạn nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ (có hoặc không bị blốc), nhịp nhanh bộ nối, loạn nhịp thất, co tâm thất sớm, giảm đoạn ST.
Chưa rõ tần suất: Suy tim hoặc tiến triển suy tim, nhịp nhanh trên thất, ngoại tâm thu, blốc xoang nhĩ.
Rối loạn tiêu hóa:
Thường gặp: Buồn nôn, nôn, tiêu chảy
Rất hiếm gặp: Thiếu máu cục bộ đường ruột, hoại tử ruột
Chưa rõ tần suất: Chán ăn, đau bụng
Rối loạn da và mô dưới da:
Thường gặp: Phát ban da của chứng mề đay hoặc dạng tinh hồng nhiệt có thể kèm tăng bạch cầu ưa eosin rõ rệt
Rối loạn hệ sinh sản:
Rất hiếm gặp: Tình trạng vú to ở nam giới có thể xảy ra khi dùng lâu dài
Rối loạn chung:
Rất hiếm gặp: Mệt mỏi, khó chịu, yếu ớt.
Trẻ em:
Trẻ em đặc biệt nhạy cảm với tác dụng của digoxin. Chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy và rối loạn thần kinh trung ương có thể xảy ra tuy hiếm gặp, là những triệu chứng ban đầu của quá liều. Rối loạn nhịp tim là dấu hiệu thường gặp nhất khi quá liều digoxin. Thường gặp nhất là rối loạn dẫn truyền hoặc loạn nhịp nhanh trên thất, như nhịp nhanh nhĩ có hoặc không có blốc. Loạn nhịp thất ít gặp hơn. Nhịp chậm xoang có thể biểu hiện độc tính digoxin, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh.
Thông báo ngay cho bác sĩ hoặc dược sĩ những phản ứng có hại gặp phải khi sử dụng thuốc
Tương tác với các thuốc khác
Thuốc chống loạn nhịp:
Amiodarone: nồng độ digoxin trong huyết tương tăng lên đáng kể khi dùng đồng thời với amiodarone. Điều này là do giảm độ thanh thải qua thận và không qua thận của digoxin, kéo dài thời gian bán hủy và có khả năng do tăng hấp thu. Trẻ em đặc biệt nhạy cảm. Liều digoxin nên được giảm 1/3 đến 1/2 khi dùng đồng thời với amiodarone.
Disopyramide có thể thay đổi tác dụng trên tim mạch của digoxin và giảm sự phân bố của digoxin.
Flecainide: nồng độ digoxin trong huyết tương tăng lên khi dùng đồng thời với flecainide..
Moracizine: digoxin và moracizine có tác động cộng hợp trên dẫn truyền tim.
Propafenone: nồng độ digoxin trong huyết tương tăng lên khi dùng đồng thời với propafenone.
Quinidine: bài tiết qua thận và không qua thận của digoxin giảm khi dùng đồng thời digoxin. Sự bài tiết trong mật và gắn kết mô của digoxin cũng có thể giảm. Tác dụng xảy ra ngay khi quinidine được dùng cho bệnh nhân ổn định về digoxin và nồng độ digoxin trong huyết tương thường tăng gấp đôi trong vòng 5 ngày.
Kháng sinh:
Các kháng sinh macrolide, tetracycline: chuyển hóa của digoxin thành các chất chuyển hóa không hoạt tính trong đường tiêu hóa xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân. Sử dụng đồng thời với các kháng sinh nhóm macrolide (azithromycin, clarithromycin, erythromycin, telithromycin), gentamicin hoặc tetracycline cho nhóm bệnh nhân này có thể làm tăng đáng kể trên lâm sàng nồng độ digoxin trong huyết tương.
Neomycin: sự hấp thu digoxin ở đường tiêu hóa bị ức chế bởi neomycin và nồng độ trong huyết tương giảm.
Ritampicin: sự chuyển hóa của digoxin có thể tăng khi phối hợp với rifampicin. Tương tác này có thể tăng ở bệnh nhân suy thận.
Trimethoprim: sự bài tiết qua thận của digoxin giảm khi dùng đồng thời với trimethoprim. Tương tác này xảy ra đáng kể hơn ở bệnh nhân cao tuổi hoặc suy thận và cần theo dõi nồng độ digoxin trong huyết tương.
Amphotericin: hạ kali máu do dùng amphotericin có thể làm tăng độc tính digoxin. Bệnh nhân cần được theo dõi và bổ sung kali khi cần thiết.
Itraconazol: có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương và có thể gây độc nếu không giảm liều digoxin. Itraconazol cũng có thể đối kháng tác dụng co cơ dương tính của digoxin.
Quinine, hydroxychloroquine và chloroquine có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương bằng cách giảm độ thanh thải không qua thận.
Thuốc chẹn kênh calci:
Dùng đồng thời diltiazem và digoxin có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương và tăng độc tính, bệnh nhân cần được theo dõi.
Nifedipine có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương nhưng có sự thay đổi đáng kể trên từng bệnh nhân. Bệnh nhân dùng liều cao digoxin hoặc những bệnh nhân bị suy thận có nguy cơ cao nhất.
Muối calci và các chất tương tự vitamin D: Tiêm tĩnh mạch các muối calci cho bệnh nhân dùng digoxin có thể dẫn đến loạn nhịp tim nguy hiểm và nên tránh. Các chất tương tự vitamin D cũng có thể làm tăng độc tính digoxin do tăng nồng độ calci trong huyết tương.
Thuốc tim mạch:
Các thuốc ức chế ACE và thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II có thể gây tăng kali máu, có thể làm giảm sự gắn kết với mô của digoxin dẫn đến nồng độ trong huyết thanh cao hơn. Những loại thuốc này cũng có thể gây suy giảm chức năng thận dẫn đến nồng độ digoxin trong huyết thanh tăng cao do bài tiết thận giảm.
Dùng đồng thời với captopril có liên quan với sự gia tăng nồng độ digoxin huyết tương nhưng điều này chỉ có thể có ý nghĩa lâm sàng ở bệnh nhân suy chức năng thận hoặc suy tim sung huyết nặng.
Dùng telmisartan có liên quan với sự tăng nồng độ digoxin huyết tương và những bệnh nhân đang dùng cả hai thuốc này cần được theo dõi.
Nitroprusside và hydralazine làm tăng độ thanh thải thận của digoxin bằng cách tăng lưu lượng máu qua thận và sự bài tiết ở ống thận và làm giảm nồng độ digoxin huyết tương.
Các thuốc dùng cho hệ thần kinh trung ương:
Cỏ St John's: nên tránh dùng đồng thời digoxin với cỏ St John's vì nồng độ trong huyết tương giảm đáng kể. Nefazodone, trazodone: nồng độ digoxin trong huyết tương tăng lên khi dùng đồng thời với nefazodone hoặc trazodone và có thể cần phải giảm liều digoxin.
Phenytoin làm tăng tổng độ thanh thải của digoxin và làm giảm thời gian bán thải, dẫn đến giảm nồng độ trong huyết tương. Không nên tiêm tĩnh mạch phenytoin để điều trị loạn nhịp tim do digitalis hoặc ở những bệnh nhân blốc tim nặng hoặc nhịp tim chậm rõ rệt do nguy cơ ngưng tim.
Topiramate: dùng đồng thời digoxin và topiramate làm giảm sinh khả dụng của digoxin và bệnh nhân cần được theo dõi.
Alprazolam và diazepam có thể làm giảm độ thanh thải digoxin, làm tăng nồng độ trong huyết tương. Bệnh nhân cần được theo dõi độc tính của digoxin, đặc biệt những bệnh nhân trên 65 tuổi.
Digoxin có thể gây tác động bất lợi đến việc kiểm soát ngắn hạn rối loạn lưỡng cực ở những bệnh nhân được điều trị bằng lithi.
Thuốc lợi tiểu: Giảm kali do acetazolamide, thuốc lợi tiểu quai và thuốc lợi tiểu thiazide ảnh hưởng đến tác dụng của digoxin lên cơ tim và cũng có thể ảnh hưởng nhỏ đến việc giảm bài tiết digoxin trong ống thận.
Thuốc tác động trên đường tiêu hóa:
Thuốc kháng acid và chất hấp phụ, ví dụ cao lanh, có thể ức chế sự hấp thu digoxin qua đường tiêu hóa, dẫn đến giảm nồng độ digoxin trong huyết tương. Có thể ngăn ngừa tương tác này bằng cách uống cách khoảng 2 giờ.
Carbenoxolone có thể gây lưu giữ nước và hạ kali máu, làm tăng nhạy cảm với độc tính digoxin.
Sự chuyển hóa của digoxin trong đường tiêu hóa bị ức chế bởi omeprazole, dẫn đến tăng nồng độ digoxin trong huyết tương. Tác động nhỏ hơn đã được nhận thấy với pantoprazole và rabeprazole.
Sucralfate làm giảm hấp thu digoxin qua đường tiêu hóa, làm giảm nồng độ trong huyết tương.
Nồng độ digoxin trong huyết tương có thể giảm khi dùng đồng thời với sulfasalazine do giảm hấp thu. Những bệnh nhân dùng cả hai thuốc nên được theo dõi.
Không có sự tương tác giữa digoxin và tiền chất khác của mesalazine, balsalazide.
Thuốc kiểm soát lipid: Tăng nồng độ digoxin trong huyết tương đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân dùng atorvastatin và có thể cần phải giảm liều digoxin. Mặc dù fluvastatin, pravastatin và simvastatin dường như không làm tăng đáng kể nồng độ digoxin trong huyết tương nhưng vẫn nên thận trọng theo dõi khi dùng đồng thời.
Thuốc giãn cơ: Không nên dùng edrophonium cho bệnh nhân cuồng động nhĩ và nhịp tim nhanh đang dùng digoxin vì sự kết hợp này có thể gây chậm nhịp tim quá mức và blốc nhĩ thất. Loạn nhịp tim nặng có thể tiến triển ở những bệnh nhân dùng digoxin nếu cho dùng thêm suxamethonium và pancuronium do loại bỏ nhanh kali từ tế bào cơ tim. Nên tránh sử dụng đồng thời. Tizanidine có khả năng gây hạ huyết áp và nhịp tim chậm khi dùng đồng thời với digoxin.
NSAID: NSAID có khả năng gây suy thận, giảm độ thanh thải thận của digoxin với sự tăng nồng độ trong huyết tương. Aspirin, azapropazone, diclofenac, fenbufen, ibuprofen, indometacin và acid tiaprofenic đều cho thấy làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương nhưng điều này chỉ có thể có ý nghĩa lâm sàng ở bệnh nhân suy chức năng thận. Etoricoxib, ketoprofen, meloxicam, piroxicam và rofecoxib không làm tăng nồng độ digoxin huyết tương. .
Các loại thuốc khác:
Acarbose ức chế sự hấp thu digoxin trong đường tiêu hóa, dẫn đến nồng độ trong huyết tương thấp hơn. Nồng độ digoxin trong huyết tương tăng lên khi dùng đồng thời với prazosin.
Carbimazole hoặc penicillamine có thể làm giảm nồng độ digoxin trong huyết tương.
Sự kết hợp có thể làm giảm tác dụng của digoxin khi dùng dòng thời:
Thuốc kháng acid, một số thuốc nhuận tràng, cao lanh - pectin, acarbose, neomycin, penicillamine, rifampicin, một số cytostatic, metoclopramide, sulfasalazine, adrenaline, salbutamol, cholestyramine, phenytoin, cỏ St John (Hypericum perforatum), bupropion và những chất bổ sung dinh dưỡng qua đường ruột.
Bupropion và chất chuyển hóa chính của nó, có và không có digoxin, kích thích vận chuyển digoxin qua trung gian OATP4C1. Digoxin được xác định là chất nền cho OATP4C1 ở mặt đáy ngoài của các ống thận gần. Liên kết giữa bupropion và các chất chuyển hóa của nó đối với OATP4C1 có thể làm tăng vận chuyển digoxin và do đó làm tăng bài tiết digoxin qua thận.
Quá liều
Liên hệ ngay bác sĩ nếu bạn dùng vượt quá liều chỉ định.
Lái xe và vận hành máy móc
Thuốc có thể gây rối loạn thị giác và các tác dụng không mong muốn tác động trên hệ thần kinh trung ương như ngủ lơ mơ, nhức đầu, mệt mỏi, ngủ lịm, chóng mặt, mất phương hướng. Bệnh nhân cần tránh lái xe và vận hành máy móc nếu xảy ra tác dụng không mong muốn trên.
Thai kỳ và cho con bú
Thời kỳ mang thai:
Không có sẫn dữ liệu về việc liệu digoxin có tác động gây quái thai hay không. Không có thông tin về tác dụng của digoxin đối với khả năng sinh sản ở người.
Không chống chỉ định dùng digoxin trong thai kỳ, mặc dù khó có thể dự đoán được liều lượng và kiểm soát ở phụ nữ có thai so với phụ nữ không mang thai với một số nhu cầu tăng liều digoxin trong thai kỳ. Như với các loại thuốc khác, chỉ sử dụng thuốc khi xem xét lợi ích lâm sàng dự kiến của việc dùng thuốc cho người mẹ cao hơn bất kỳ nguy cơ có thể gây ra cho thai nhi.
Mặc dù có tiếp xúc rộng với các digitalis trước khi sinh, không thấy có tác dụng phụ đáng kể nào ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh khi nồng độ digoxin huyết thanh mẹ được duy trì trong giới hạn bình thường. Tuy dự đoán tác dụng trực tiếp của digoxin trên cơ tử cung có thể dẫn đến sinh non và thiếu cân, nhưng không thể loại trừ ảnh hưởng của bệnh tim. Dùng digoxin cho người mẹ đã được ứng dụng thành công để điều trị nhịp tim chậm và suy tim sung huyết của thai nhi.
Tác dụng phụ ở thai nhi đã được báo cáo ở những bà mẹ bị nhiễm độc digitalis.
Thời kỳ cho con bú: Digoxin được bài tiết vào sữa mẹ, nhưng với liều điều trị binh thường không chắc có nguy cơ tác dụng trên trẻ nhỏ bú sữa mẹ, không chống chỉ định dùng digoxin trong thời kỳ cho con bú.
Bảo quản
Nơi khô mát, nhiệt độ dưới 30°C, tránh ánh sáng.
Quy cách đóng gói
Hộp 1 vỉ x 30 viên
Hạn dùng
36 tháng kể từ ngày sản xuất.
- Nhà phân phối: Công ty TNHH Dược Phẩm Vihapha. VP số 90 lô C2 KĐT mới Đại Kim- Hoàng Mai- Hà Nội ĐT 0243 558 5014 - 0919 654 189 (zalo)- Hotline 1800 585 865 (miễn phí cước gọi)
